Анализ крови при лейкозе — два вида информативных исследований

Причины лейкемии

Причины лейкемии до конца не изучены. Спровоцировать мутацию клеток кроветворной системы могут многие факторы:

• наследственный фактор – если один из членов семьи страдал от лейкемии, риск появления ее у близких увеличивается;
• электромагнитное, радиоактивное, ионизирующее излучение;
• болезни, связанные с генетическими нарушениями (синдром Дауна, анемия Фанкони‎);
• вирусные инфекции (Т-лимфотропные вирусы человека, вирус Эпштейна – Барр);
• заболевания системы кроветворения (гемобластозы) в анамнезе – рефрактерные формы анемий, миелодиспластический синдром, пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
• длительное воздействие ряда токсических веществ – химических мутагенов (формальдегида, бензола, дибензантрацена, бензпирена);
• воздействие лекарственных средств, применяемых при химиотерапевтическом лечении других форм раковых заболеваний (цитостатки).

Чем опасно данное заболевание?

Болезнь встречается редко, 6 ─ 7 случаев на 1 миллион человек в год. Средний возраст обнаружения болезни 50 лет, но в последнее время наблюдается тенденция к уменьшению этой цифры.

Опасность волосатоклеточного лейкоза заключается в том, что болезнь развивается медленно, как доброкачественная опухоль, без каких-либо проявлений на протяжении многих лет. Затем происходит резкое прогрессирование с нарастающим дефицитом клеток крови, которое приводит к гибели пациента, в первую очередь от анемических, геморрагических и инфекционных осложнений.

Острые лейкозы: диагностика

Учитывая неспецифичность клинических проявлений острого лейкоза диагностика заболевания основана на поэтапном применении комплекса лабораторно-инструментальных исследований. Первый этап диагностики –  установление самого факта наличия у больного острого лейкоза с помощью цитологического исследования мазков крови и костного мозга. При обнаружении в мазках крови или костного мозга ≥ 20% бластных клеток можно предположить наличие у больного острого лейкоза. Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися увеличением бластных клеток в крови и/или костном мозге. Для подтверждения диагноза острого лейкоза исключаются бластный криз хронического миелолейкоза, лимфобластнаялимфома, миелодиспластический синдром, лейкемоидные реакции.

Второй  этап диагностики  – разделение острых лейкозов на две группы: острые лейкозы нелимфобластные   и острые лейкозы лимфобластные. С этой целью кроме цитологического, осуществляется цитохимическое и иммунологическое исследование образцов костного мозга.

Третий этап диагностики – подразделение острых лейкозов на формы, характеризующиеся определенным прогнозом и особенностями терапии. Для этого наряду с вышеперечисленными методами исследования используются также цитогенетические, молекулярно-генетические, иммуногистохимические и некоторые другие методики. Комплекс методов, используемых в процессе диагностики острых лейкозов, представлен   в    таблице:

Осложнения

У лиц, страдающих данной патологией, снижен иммунитет — они часто и тяжело болеют инфекционными заболеваниями.

Осложненное течение волосатоклеточного лейкоза провоцируется снижением количества клеточных элементов крови и значительным ухудшением качества иммунитета. Последствия такого недуга могут быть следующими:

• высокий риск развития ОРВИ и инфекционных заболеваний;
• частые кровотечения и нарушения в свертывающей системе крови;
• возможное развитие неходжкинской или ходжкинской лимфомы (то есть так называемого вторичного рака).

Диагностика острого лейкоза

Диагностика острой лейкемии состоит из нескольких этапов:

• На первом этапе проводится общий анализ крови (в динамике). Повторные исследования необходимы для исключения ошибки. В анализе больных острым лейкоза обнаруживается изменение соотношения клеточных элементов и появление бластов.
• Следующий этап диагностики, который проводится в специализированном онкогематологическом отделении, заключается в исследовании костного мозга с обязательным цитохимическим анализом (окрашиванием мазков крови и костного мозга специальными красителями, которые позволяют продифференцировать клетки и установить вид лейкоза). Далее для уточнения диагноза проводится иммунофенотипирование бластов, а также цитогенетический анализ для выявления хромосомных аномалий. По рекомендациям ВОЗ, диагноз острый лейкоз ставится при обнаружении в костном мозге более 20% бластных клеток.
• Третий этап диагностики – определение степени вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Для этого проводится рентгенография грудной клетки, УЗИ внутренних органов, диагностическая люмбальная пункция и другие исследования при наличии показаний.

Профилактика

При формировании стада необходимо следить за благополучием и эпизоотической ситуацией того хозяйства, из которого производится завоз животных. Не допускать ввоз на территорию животных из неблагополучных пунктов.

В благополучных хозяйствах исследования проводят 1 раз в год, быков-производителей — 2 раза в год. Регулярные, серологические исследования позволяют своевременно выявить подозрительных и выделять их из стада.

При выявлении больных животных хозяйство объявляют неблагополучным. Оздоровление проводят путём серологических исследований с последующим удалением больных, либо полной заменой всего стада.

Поделиться:

Лечение острого миелолейкоза

Первое и важнейшее решение перед стартом лечения острого миелолейкоза — установить ее цели. Полное излечение (куративное лечение) через несколько курсов химиотерапии или поддерживающее — приостановить рост опухоли и поддержать качество жизни (палиативное лечение).

Куративное лечение острого миелолейкоза

1. Индукционное лечение

— уничтожение всех лейкозных клеток до недиагностируемого уровня для достижения полной ремиссии, но не до полного излечения.

Классическая схема «7+3″ (или “3+7») для всех типов острого миелолейкоза (кроме М3) — цитарабин

(ara-C) и антрациклин (даунорубицин, идарубицин ). Цитарабин вводится внутривенно 7 дней подряд, а антрациклин — 3 последних дня. 70% достигают ремиссии, ее длительность зависит от прогностических ремиссия без последующего лечения будет безуспешной.2. Постремиссионное лечение —

закрепить эффект предыдущей терапии и удалить любые остаточные явления острого миелолейкоза, достичь излеченности. Схема зависит от группы риска — низкий, средний, высокий — и колеблется от 1-2-4 циклов химиотерапии высокодозовым цитозинорабинозидом (HDAraC) до пересадки костного мозга .

Пересадка клеток красного костного мозга проводится если индукционная терапия были неэффективна или после рецидива, в некоторых случаях при высоко-рисковом ОМЛ.

Поддерживающее лечение острого миелолейкоза

• возраст старше 65-70 лет, неблагоприятный цитогенетический профиль, сопутствующие заболевания
• низкодозовый цитозинарабинозид 20 мг подкожно 2 раза в день, 10 дней, каждые 4-6 недель — до 1-го года
• 5-азацитидин — если в костном мозге до 30% бластов
• гидроксимочевина — для снижения общего числа лейкоцитов в крови
• переливание эритроцитарной массы
• переливание тромбоконцентрата
• лечение и профилактика инфекционных осложнений
• среднее время жизни 5-10 месяцев

Изменение количества тромбоцитов

Эти клетки отвечают за то, чтобы не было кровотечений. При травмировании тканей, оперативных вмешательствах и других случаях кровь сворачивается благодаря тромбоцитам, защищая организм от кровопотерь.

Нормальное число этих клеток 150 ÷350 тысяч в одном мкл.

Отклонение количества тромбоцитов от нормы в сторону увеличения называют тромбоцитоз. Если уменьшение числа тромбоцитов – тромбоцитопения. Опасно, когда число уменьшается до 20 тысяч в одном мкл, происходят кровотечения.

Тромбоцитопения может развиваться при гепатите, красной волчанке, остром лейкозе и и ряде других патологий. Тромбоцитоз сопутствует эритремии, раке поджелудочной железы, случается после операций.